Остеопорозата е социално-значимо заболяване, което се свързва със значително намаляване на качеството на живот на пациента и може да доведе до тежко инвалидизиране и смърт. Наричана „тихата епидемия“, поради изходното безсимптомно протичане, тя се нарежда на трето място по значимост след сърдечно-съдовите и онкологичните заболявания.
Характеризира се с нарушена здравина на костите, т.е. ниска плътност на костната маса, повишена крехкост на костта, предразполагащи индивида към фрактури. Дензитометричното определяне на остеопорозата се базира на измерените стойности на костната минерална плътност (КМП), като се използва дефиницията на Световната здравна организация (СЗО).
Тя се основава на сравнението на КМП на пациента със средната стойност за нормална млада популация (на възраст 20-29 години) от същия пол и раса. Определя се т.нар. "T-score", който показва броя на стандартните отклонения над или под средната КМП за нормалната млада популация от възрастни1-5.
По данни на Световната здравна организация (СЗО), заболяването засяга приблизително 6,3% от мъжете на възраст над 50 години и 21,2% от жените на същата възрастова група.Това дава основание да се предполага, че приблизително 500 милиона мъже и жени по света могат да бъдат засегнати7-9.
Видове остеопороза
По своята същност остеопорозата се разделя на:
Първична, която е два типа - постменопаузална (характерна за жените между 45 и 65-годишна възраст) и се дължи основно на отпадане на яйчниковата функция и сенилна (старческа) – при жени и мъже над 70-75 години. Сенилната остеопороза се дължи на процесите на стареене, на намален прием на калций и витамин D с храната, на намалена чревна абсорбция, намалено образуване и метаболизиране на витамин D.
Идиопатична ювенилна с фрактури – при лица във фертилна възраст (под 20 години). Този тип остеопороза е изключително рядка.
Вторична остеопороза - свързана с определени заболявания: хронични бъбречни заболявания,тиреотоксикоза, хиперкортицизъм, първиченхипер- паратиреоидизъм, хипогонадизъм, захарен диабет, хронична чернодробна недостатъчност, малабсорбция, бъбречна хиперкалциурия, а също прием на медикаменти, повлияващи костната маса– глюко-кортикоиди, антиконвулсанти, антипсихотици, щитовидни хормони( нефизиологични високи дози), антиандрогени и други .1-5
Рискови фактори за изява на остеопороза
Различни рискови фактори предразполагат към изява на остеопороза. Такива са:
възраст, пол (жени), етнос, фамилност за остеопороза.
ниският индекс на телесна маса (ИТМ) от 19 или по-малко.
продължителната употреба на перорални кортикостероиди.
пациенти с анорексия или булимия или такива преминали през бариатрична хирургия.
време на настъпване на менструацията, както и на настъпване на менопауза (ранна менопауза - под 45 години)
прекомерна употреба на кафе, алкохол, цигари
пациенти с онкологични заболявания, лекуващи се с химиотерапевтици или хормонотерапия.
дефицита на витамин Д3
употреба на медикаменти- инхибитори на протонната помпа, тиазолидиндиони, антиконвулсанти, медроксипрогестерон ацетат, антиандрогени, инхибитори на калциневрин, химиотерапия, антикоагуланти 1-5,8,10.
Постменопаузална остеопороза
Менопаузата е най-честата причина за остеопороза. Постменопаузалната остеопороза е свързана с намалени до липсващи нива на естроген, чиято роля в процесите на костно ремоделиране е съществена. Естрадиолът допринася за предотвратяване на намаляването на плътността на костите, забавяйки естественото им разграждане и намаляването на нивата му по време на менопаузата,което значително ускорява загубата на костна маса1-5,10-11
Наричана „тихата епидемия“, поради изходното безсимптомно протичане, остеопорозата се нарежда на трето място по значимост след сърдечно-съдовите и онкологичните заболявания.
Проведени в годините проучвания показват, че до 20% от загубата на костна маса се случва в различните етапи предхождащи и следващи менопаузата. Една от две жени в постменопауза ще има остеопороза, като голяма част от тях ще се усложнят и с остеопоротична фрактура. Остеопоротичните счупвания (фрактурите) са свързани с намалена подвижност и функция, понижено качество на живот и повишена смъртност1-5,11.
През първите 20 години след спиране на продукцията на естроген от яйчниците, се наблюдават до 50% намаляване на плътността на трабекуларната кост (пример телата на прешлените) и 30% загуба на кортикална коств тялото. Гръбначният стълб е особено уязвим, тъй като трабекуларната част на прешлените е метаболитно много активна и намалява драстично като количество в отговор на естрогенния дефицит1-5,11.
При жени в перименопауза и ранна постменопауза, които имат повишаващи се нива на фоликулостимулиращия хормон (FSH) и намаляващи нива на естроген, костната маса на прешлените е вече намалена. Ниската костна маса преди менопаузата и ускорената загуба на кост след менопаузата се допълват и тези жени са изложени на най-висок риск от фрактури1-5,11.
Рискът от фрактури зависи основно от два фактора: пиковата костна маса, която се натрупва в млада възраст (приблизително на 30-годишна възраст) и последващата скорост на костна загуба. Ускорената скорост на костна загуба след менопаузата силно повишава фрактурния риск1-5,11.
След 50-годишна възраст значително намалява и мускулната маса, като за това също допринасят промените, свързани с изчерпването на половите хормони [5]. Много широко в последните години се говори за т. нар. саркопения- намаляване на мускулната маса с възрастта.
Саркопенията засяга и двата пола, като се дължи основно на намаляването на тестостерона при мъжете и естрогена при жените. Тя може да се разглежда като допълнителен фактор за остеопороза и остеопоротични фрактури при жени в менопауза12.
вижте втора част на материала тук
Д-р Веселина Яначкова, дм, ендокринолог, Медицински комплекс „Д-р Щерев“
Последвайте ни във facebook и Instagram
Статията има информативен характер и не може да замени консуртацията с лекар!
Източници на информация:
1. IOF Compendium of Osteoporosis. 1st ed (2017). Available from:5www.iofbonehealth.org ]
2. Препоръки за добра практика по остеопороза. Бъгларско дружество по ендокринология 2019.
3. LeBoff MS, Greenspan SL, Insogna KL et al. The clinician's guide to prevention and treatment of osteoporosis. Osteoporos Int. 2022 Oct. 33 (10):2049-2102.
4. Camacho PM, Petak SM, Binkley N, et al. American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Postmenopausal Osteoporosis-2020 Update. Endocr Pract. 2020 May. 26 (Suppl 1):1-46
5. Buckley L, Guyatt G, Fink HA, et al. 2017 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017 Aug. 69 (8):1095-1110.
6. Go J, Park S, Kim KS, Kang MC, Ihn MH, Yun S, Kim SH, Hong SH, Lee JE, Han SW, Kim SY, Kim Z, Hur SM, Lee J. Risk of osteoporosis and fracture in long-term breast cancer survivors. Korean J Clin Oncol. 2020 Jun;16(1):39-45.
7. Salari, N., Ghasemi, H., Mohammadi, L. et al. The global prevalence of osteoporosis in the world: a comprehensive systematic review and meta-analysis. J Orthop Surg Res 16, 609 (2021).
8. Curtis, E.M., et al., Epidemiology of fractures in the United Kingdom 1988-2012: Variation with age, sex, geography, ethnicity, and socioeconomic status. Bone, 2016. 87: p. 19-26
9. Global Burden of Disease Fracture Collaborators. Global, regional and national burden of bone fractures in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis from the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Healthy Longev. 2021; 2 (9): e580–e592.
10. Askari M, Lotfi MH, Owlia MBet al. Survey of osteoporosis risk factors (review article). J Sabzevar Univ Med Sci. 2019;25(6):854–63.
11. Charde SH, Joshi A, Raut J. A Comprehensive Review on Postmenopausal Osteoporosis in Women. Cureus. 2023 Nov 9;15(11):e48582.
12. Buckinx F, Aubertin-Leheudre M. Sarcopenia in Menopausal Women: Current Perspectives. Int J Womens Health. 2022 Jun 23;14:805-819
13. https://www.sheffield.ac.uk/FRAX
.jpg)
